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Transdermales Phytotherapeutikum

©Immulotion (In Entwicklung)

Rechtshinweis:

Allgemeinwissen über medizingeschichtliche Erfahrungswerte zu Cannabidiol sowie Vermarktbarkeit und Wissenschaftsplausibilität des ICBD-Projekts werden fakultativ vorausgesetzt; überdies verzichtet FEAT in öffentlichen Exkursen grundsätzlich auf gesamtkontextuale Zusammenhänge – schon aus Gründen des Knowhow-Schutzes! Ferner darf und kann auch dieser Exkurs nicht zu Forschungszwecken herangezogen werden. Einzig seien Forschungsfragmente – strukturell – vorgestellt, anhand derer sich die einzelnen forschungswissenschaftlichen Verfahrensschritte plausibilisierend nachvollziehen lassen. Demnach unterliegt auch diese Projektskizze dem Urheberrechtsschutz. IP-Rechtsverstöße werden gem. § 106 UrhG. § 78 Abs. 3 Nr.4 StGB sanktioniert. ©FEAT

Prolog:

Unsere Haut bildet die erste bzw. letzte "Verteidigungslinie" unseres Immunsystems. Abermilliarden Krankheitserreger prasseln alltäglich auf sie ein wie Wasser auf Fels … dies wäre der Idealzustand! Doch unter den ansonsten oft tödlichen Viren, pathologischen Parasiten und Pilzen, infektiösen Bakterien und immer häufiger krebsbildenden Umwelttoxinen finden immer mehr einen Weg, dieses Bollwerk namens Haut auszutricksen und zu durchdringen. Mitverantwortlich hieran ist v.a. auch die toxische Vielfalt synthetischer Kosmetika, womit wir – eitelkeitsbeding – unserer Haut auf Dauer mehr Abwehrkräfte zumuten, als diese immerzu nachgerüstet werden könnten! Zwar schützt sie uns immer noch recht gut vermöge ihrer ungeheuren "Lernintelligenz", indem das ihr angeborene – und erworbene – Immunsystem sich unentwegt „fortbildet“. Dennoch bezeugt der pathologische Kollektivverlauf quer durch alle Gesellschaftsschichten in dramatischer Weise, wie sehr der immunisierende Abwehrkampf unseres Grenzorgans immer öfter den auf uns niedergehenden Krankheitsbildnern unterliegt. Am ehesten erkennen wir dies anhand immer häufigerer Hautkrebserkrankungen. 

Dass unsere Haut gleichwohl über zahlreiche Abwehrstrategien verfügt, hat uns lange in falscher Sicherheit gewogen, sintemal Krankheitsbilder aufgrund immungeschwächter Haut deutlich länger bis zum realisierbaren Ausbruch brauchen als bspw. intestinal induzierte. Die unseren Organismus eigentlich perfekt umgebende Schutzhülle mit 1) ihren unzähligen, nahezu undurchlässigen, in- und untereinander verschachtelten Hornzellen, 2) ihrer mikrobiologischen Sensorik in Gestalt unserer Hautflora mit deren vielen "guten" Pilzen und Bakterien, sowie 3) ihrem chemischen Säureschutzmantel mit idealem pH-Wert von 5,5... bringen sämtlich dennoch nicht den gewünschten Dauerschutz, sofern 4) ihr leidlich vernachlässigter und unterschätzter Barrierefaktor nicht auch den hinreichenden Immunschutz zu liefern

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vermag. Dies ist auch und insbesondere insofern von Relevanz, als Erreger, welche durch mechanische, chemische oder einfach nur toxische Interventionen die drei vorgenannten Barriereschranken perforieren, unterminieren oder sonst wie agitieren (was im Wege der modernen Kosmetikindustrie bereits nahezu Standard ist), wodurch pathologische Eindringlinge rasch die Oberhand gewinnen, nachdem unser dermales Immunabwehrsystem ja mitnichten auf solcherart Feindespräsenz eingestellt ist. 

 

Das hiernach vorgestellte transdermale Phytotherapeutikum auf CBD-Basis unterstützt vorgenanntes „hauteigenes Immunsystem“ dahin, dass die einmalig wirkenden Cannabinoid-Rezeptoren immunisierende Informationen an wichtige Schlüsselfunktionen ermöglichen und transmittieren helfen, wodurch nicht zuletzt auch die typischen Abwehrzellen in Gestalt von TH-, I-Gedächtnis-, T-Killerzellen, etc. nachhaltig Unterstützung erfahren. In tantum bedeutet dies: Unsere CBD-basierte ©Immulotion restabilisiert unser dermales Immunabwehrsystem, ohne unserem Eitelkeitsanspruch abträglich zu sein. Im Gegenteil: ©Immulotion immunisiert und regeneriert unsere Haut gleichermaßen gut! Wie genau? Bis Markteinführung geschütztes FEAT-Knowhow!

Art. 1

Cannabinoide 

Vorausgeschickt sei folgender Hinweis: Die Pflanze Cannabis beherbergt ≈ 120 Cannabinoide; diese erkennt man an ihrer typisch trizyklischen Struktur mit jeweils einem Phenolring incl. einer Pentylgruppe in Metastellung, dazu einem zentralen Pyranring und einem einfach ungesättigten Cyclohexylring. Tetrahydrocannabinol, das psychoaktive Cannabinoid schlechthin gilt heute als relativ gut untersucht, nachdem es Gegenstand zahlreicher medizinischen Untersuchungen war. In unserem ICBD-Projekt geht es also zunächst um Sicherstellung, dass vorgenanntes Tetrahydrocannabinol (THC) trennscharf von den übrigen ≈119 Cannabinoiden isoliert wird, um  letztere im weiteren Schritt medizinisch verantwortbar und juristisch vertretbar so aufzubereiten, dass ICBD schließlich als koscher-zertifizierbares Lebensmittel klassifiziert werden kann. 

 

Im Folgeschritt ist es deshalb mindestens genauso wichtig, nach Abzug des Cannabinoids CBD nun auch die restverbleibenden ≈118 Cannabinoide als nicht-psychoaktiv festzustellen resp. unzweifelhaft belegen zu können. So z.B. ist v.a. auch das Flavonoid Cannflavin A nebst CBD auf medizinisch verwendbare Wirksamkeiten hin untersucht worden – gänzlich nicht-psychoaktiv! Und nachdem man allgemeinhin vorerst nur jene typischen C21-Verbindungen den Cannabinoiden in Cannabis Sativa L. zurechnete, kommt ihr phytopharmakologischer Aspekt inzwischen auch solcherart mit bindungsfähigen Cannabinoid-Rezeptoren zu. Und diese sogenannten Phytocannabinoide bilden wiederum die folgenden Cannabinoide-Untergruppen: 

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Delta-8-Tetrahydrocannabinol

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Cannabinoide vom Delta-9-Tetrahydrocannabinoltyp

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Cannabinoide vom Cannabidioltyp

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Cannabinoide vom Cannabichromentyp

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Cannabinoide vom Cannabigeroltyp

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Weitere Cannabinoide vo Cannabinol und Cannabinodioltyp

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Weitere andersartige Cannabinoide (Cannbicycloltyp, Cannabielsointyp, Cannabitrioltyp

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All diese Cannabinoide sind einzig durch ihre Struktur voneinander unterscheidbar. Anno 1987 demonstrierte Prof. Howlett (Saint Louis Universität in Missouri) vor dem Cannabis-Kongress im Kanadischen Melbourne erstmals, dass Cannabinoid-Wirkungen rezeptorvermittelt sein können. Im Klartext bedeutet dies, dass C-Wirkungen via Bindung von Cannabinoiden an spezifische Bindungsstellen auf menschliche Körperzellen zustande kommen können. Bei diesen Bindungsstellen sprechen wir bereits von den Cannabinoid-Rezeptoren. Dies ist insofern von entscheidender Relevanz, als unser Organismus über ganz spezifische Cannabinoid-Bindungsstellen an der Oberfläche vieler Zelltypen verfügt, wodurch unser Körper wiederum in die Lage versetzt wird, zahlreiche Endocannabinoide zu produzieren. Damit kommen wir zum nächsten Punkt, nämlich, dass im Wege dieserart endogenen Cannabinoidsystems vorgenannte Cannabinoid-Rezeptoren (CB) als Fettsäureabkömmlinge fungieren und so jene Endocannabinoide binden – und aktivieren!

 

Einige dieser Cannabinoidrezeptoren gehören den „G-Protein-gekoppelten“ Rezeptoren an. Diese wiederum sind im zentralen Nervensystem sowie in zahlreichen peripheren Geweben und Organen nachweisbar. Doch der Cannabinoidrezeptor-1 (CB1) findet sich vornehmlich in unserem Nervensystem. Was bedeutet das? Eine Vielzahl dieser Rezeptoren werden von den Enden zentraler und peripherer Nerven her exprimiert, wodurch sie das Freisetzen anderer Neurotransmitter verhindern. Auf diese Weise wird unser Nervensystem vor Überaktivierung geschützt. Und während CB1-Rezeptoren vornehmlich in Regionen unseres Gehirns exprimiert werden, womit sie auf unsere Bewegung, unser Gedächtnis und unsere Schmerzverarbeitung Einfluss nehmen, lässt sich Cannabinoidrezeptor-2 (CB2) hauptsächlich in unseren Immunzellen (Leukozyten, Milz, Mandeln, etc.) lokalisieren. 

Die Funktion von CB2 ist demgemäß die Modulation via Freisetzung von Zytokinen, welche für Entzündungen sowie für allgemeine Regulierung unseres Immunsystems zuständig sind. Kommen wir zum Punkt: Auch solcherart Substanzen, sofern CB2 Rezeptoren aktiviert werden, gelten als nicht-psychoaktiv! Tierexperimentell konnte fernerhin nachgewiesen werden, dass jenes „Endocannabinoidsystem“ bei Gewebsschädigung antiinfektiös wirkt und v.a. auch analgetische, antiinflammatorische sowie neuroprotektive Wirkung zu entfalten vermag. Cannabinoide sind demgemäß imstande, unsere erworbene und die uns angeborene Immunität gleichermaßen protektiv zu beeinflussen. Des Weiteren sind selbige befähigt, ebenso zentrale wie periphere inflammatorische Prozesse innerhalb unseres Nervensystem zu modulieren. 

Art. 2

Vanilloidrezeptor

Anno 1992 wies Herr Prof. Dr. Raphael Mechoulam (von der Hebräischen Universität in Jerusalem) das erste Endocannabinoid überhaupt nach. In Anlehnung an das Sanskritwort „Ananda“, was in etwa Glückseligkeit bedeutet,  nannte er es „Anandamid“, ergänzt durch dessen chemische Struktur, namentlich dem „Amid“. Im Gehirn dienen Endocannabinoide als Abkömmlinge ungesättigter Fettsäuren nämlich als Neuromodulatoren. Seither konnten die folgenden Endocannabinoide identifiziert werden: 

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 Anandamid (N-Arachidonoylethanolamid)

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0 - Arachidonoyldopamin 

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2 - Arachidonoylglyceryläther 

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2 - Arachidonoylglycerol (2-AG)

Von diesen wurden Anandamid + 2-AG am besten dahin untersucht, dass beide im/vom menschlichen Körper gebildet werden können, und zwar je nach Bedarf aus membrangebundenen Vorstufen durch Phospholipase C + D (= Enzyme, welche Phospholipide in die Fettsäuren R1COOH respektive R2COOH sowie in weitere lipophile Substanzen spalten, wobei C vor Phosphoratom und D nach Phosphoratom der Phosphatgruppe spaltet).

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Auf diese Weise werden sie schließlich befähigt, Cannabinoid-Rezeptoren zu stimulieren. Zusätzlich aber können Anandamid + Arachidonyldopamin (NADA) auch noch an den Vanilloidrezeptor (Transient Receptor Potential Vanilloid 1)* binden (*Ionenkanal in sensorischen Nervenzellen des zentralen + peripheren Nervensystems – ähnlich bei Wirbeltieren –, Schmerzrezeptor für Wahrnehmung div. akut u./od. potenziell gewebeschädigender, meist schmerzhafter Reize. Sein Einfluss auf Schmerzentstehung macht es zum Untersuchungsobjekt 1. Klasse bei der Entwicklung neuer Analgetika für den Menschen, abgesehen von seiner Mitwirkung an unserer geschmacklichen Schärfe).

Art. 3

Immunisierungshilfe durch Endocannabinoide

Bekanntlich vermögen zahlreiche Zelltypen Endocannabinoide zu bilden, wobei unsere Immunzellen dies jedoch am allerbesten können. Auf diese Weise kurbeln die – durch Adenosintriphosphat stimulierten – Purinerger-Rezeptoren auf den Mikrogliazellen (einziger Zelltyp des Parenchyms unseres ZNS) die Endocannabinoid-Produktion Calcium-gesteuert an, und zwar mit ganzer Wucht, sobald ein entzündlicher Prozess vorliegt. Dadurch kommt es zu erhöhter Konzentration von 2-Arachidonoylglycerol (2-AG) und Arachidonylethanolamid (Anandamid, AEA) im Gehirn sowie im Rückenmark.

 

In gesundem Gewebe hingegen besteht die Hauptaufgabe des endogenen Cannabinoidsystems hauptsächlich im Aufrechterhalten physiologischer Basisprozesse, was einesteils vermöge eines konstitutiven Grundgehalts an Endocannabinoiden und andernteils vermittels derer nur sehr geringfügiger Konzentrationsschwankungen festzustellen ist. Im Falle pathologischer Veränderungen kommt es jedoch zu drastischen, gewebespezifischen Veränderungen in den Endocannabinoid-Konzentrationen. Im gesunden ZNS sind Endocannabinoide an der Regulierung synaptischer Plastizität und damit auch an der Steuerung kognitiver Funktionen und Emotionen beteiligt. So modulieren sie unsere neuronalen Schaltkreise in spezifischen Regionen unseres ZNS. 

 

Anno 1993 fand LP erstmals heraus, dass ausgerechnet in den Basalganglien (Kerngebiete des Endhirns, Telencephalon, unterhalb der Großhirnrinde, Cortex cerebri = subkortikale basale Kerne, wichtig für funktionelle Aspekte motorischer, kognitiver und limbischer Regelungen wie z.B. für Spontaneität oder Affekt, Willenskraft und Initiative, Antrieb, schrittweises Planen, vorwegnehmendes Denken, Erwartungen, motorische Selektion, ferner Multitasking…) und im Cerebellum (unserem Kleinhirn) eine besonders hohe CB1-Rezeptor-Dichte vorherrscht. Dort nämlich wirkt CB1 im Bereich unseres sensorischen und autonomen Nervensystems, wodurch nicht zuletzt auch unsere Schmerzwahrnehmung reguliert wird, unterdes v. a. auch kardiovaskuläre sowie gastrointestinale Prozesse dank jenes dort lokalisierten CB1 kontrolliert werden können.

Fernerhin sind Endocannabinoide in hypothalamischen Zonen an der Steuerung unterschiedlicher Regelkreise beteiligt, z.B. wenn es darum geht, unsere Nahrungsaufnahme besser zu kontrollieren. Doch entgegen den im ZNS primär am CB1-Rezeptor angreifenden Endocannabinoiden, ist das Aktivieren von CB2-Rezeptoren i.d.R. sehr eng mit der Modulierung unserer zellulären und humoralen Immunantwort verbunden. Somit hat CB2 erheblichen Einfluss auf inflammatorische Prozesse. Unterdes spielen Endocannabinoide eine ganz wichtige Rolle, wenn unser ZNS dergestalt erkrankt,

dass ein massiver Verlust von Neuronen vorliegt. In solcherart Härtefällen sind dann beide CB-Rezeptoren (1 + 2) beteiligt. Endocannabinoide üben vermittels CB1-Rezeptoren direkten Einfluss auf einzelne Neurone aus, wohingegen CB2-Rezeptoren zumeist auf Mikrogliazellen vorzufinden sind (einer unserem Immunsystem angehörenden Zellart, der bei pathologischen Veränderungen im Gehirn eine zentrale Rolle zukommt). Auf diese Weise können Endocannabinoide über den CB2-Rezeptor zugleich auch indirekt auf das Überleben von Neuronen und somit auf das Ausmaß eines neuronalen Schadens Einfluss nehmen. Denn dadurch, dass sich Endocannabinoide hemmend auf die durch den Neurotransmitter Glutamat induzierte „exzitatorische“ Neurotransmission auswirken und so einer übermäßigen Aktivierung von Glutamatrezeptoren entgegensteuern, bremsen sie letztlich auch die neuronale Schadenszunahme aus. 

 

Schließlich sei erwähnt, dass Endocannabinoide entgegen vieler anderer chemischer Signalsubstanzen immer erst und nur dann produziert werden, sofern und sobald hierzu Bedarf vorliegt, um sodann von der jeweiligen Zelle entsprechend freigegeben zu werden. Im Übrigen werden sie zu anderen biologisch aktiven Substanzen metabolisiert, da ansonsten beim Abbau von 2-AG die „Arachidonsäure“ sowie bei der Verstoffwechselung von AEA über die Cyclooxygenase das „Prostaglandin E2“* entsteht – beide proinflammatorische Mediatoren! *(1. moduliert Thrombozytenaggregation, 2. aktiviert sensorische Nervenendigungen, 3. hemmt Freisetzung von Neurotransmittern im autonomen Nervensystem sowie die Lipolyse, 4. fördert Vasodilatation, usw. usf., vgl. hierzu Wiederbezugnahme in Art. 4, Abs. 5).

Art. 4

Anwendungsrisiko

Wie der Weg von Heilpflanze zu Arznei bekanntlich immer über die „Droge“ und deren pharmazeutische Auf- und Zubereitung erfolgt, so geht dies in der modernen Phytotherapie zumeist über den jeweiligen Extrakt, bei dem besonders auf dessen stoffliche und strukturelle Komposition Rücksicht genommen sei. Der pflanzliche Extrakt aber ist immer nur in seiner ursprünglichen, naturstofflich unveränderten, für uns bekömmlichen Art und Weise zu gewichten. Der Extrakt wird wiederum in seine Inhaltsstoffgruppen gegliedert, welche je nach Leit- und Wirksubstanzen, wirkungs- und pharmazeutisch relevanten wirkungsmitbestimmenden Inhaltsstoffen, Co-Effektoren, Gerüst- und Beistoffen bewertet werden. 

 

Aus dieser inhaltstofflichen Vielfalt im Extrakt ergibt sich das typische phytopharmakologische Problem in Gestalt deren niemals gänzlicher Identifizierbarkeit. Aus diesem Grunde sei im Wege unseres ICBD-Projekts  die rohstoffliche Extraktproduktion auf ihre möglichst standardisierte Reproduzierbarkeit abgestellt, sintemal diese bereits viele Maßnahmen umfasst, welche zu einer reproduzierbaren Marktqualität des Extrakts und der daraus abgeleiteten Wirkstoffe führen. So kann z.B. der Gehalt an wirkungsbestimmenden Inhaltsstoffen im Extrakt normiert werden, sofern ein entsprechend standardisierter Extrakt vorliegt. Eine solche Normierung aber ergibt sich aus der Einstellung eines „Drogenpulvers“ oder Extraktes auf einen festgelegten Normwert, und zwar unter Angabe des Mindest- und des Höchstgehalts, bezogen auf eine Substanz bzw. Substanzgruppe, welche darin als wirkungsbestimmend gelten darf. 

 

Angaben über Inhaltsstoffe, Herkunft und Wirkung der im Handel erhältlichen CBD-Präparate sind zumeist unvollständig oder gar verwässert. Dabei reicht es mitnichten aus, ob ein solches Präparat ohne das eingangs erwähnte psycho-aktive THC vorliegt. Denn – wie zu Beginn dieser Produktkurzvorschau schon angerissen, ist das allgemein ausgelobte THC im CBD-Rohextrakt nur 1 von ≈ 120 bekannten Cannabinoiden, wohingegen nicht einmal 10 % aller Cannabinoide in/aus dieser Pflanze auf ihre komplexen Wirkungsmechanismen im menschlichen Organismus untersucht sind. Und diejenigen Cannabinoide, welche bereits einer gründlicheren  Untersuchung zugeführt worden sind, haben zumeist auch nur tierexperimentell stattgefunden. 

 

Vermittels dieses Kurzausflugs in die vielschichtigen und vielerorts komplementär voneinander abhängigen und aufeinander angewiesenen CBD-Substanzen im und für den menschlichen Körper sollte zunächst ein erster, wenngleich noch recht oberflächlicher Einblick in die wirkungsmächtige Komplexität dieses ICBD-Produktes gewährt werden, um aber zugleich die verantwortungsgebietende Sorgfalt bei Inverkehrbringung aufzuzeigen. So z.B. sei zuvörderst Herkunft und Reinheit des CBD-Pflanzenextraktes sichergestellt, ebenso dessen Transportbedingungen, ganz abgesehen von dem zu überprüfenden Gehalt an toxischen Rückständen. 

 

Warum diese Prüfung unverzichtbar vonnöten ist, ergibt sich beispielsweise aus der gleichfalls o. ä. Tatsache (Art. 3, letztAbs.), «dass Endocannabinoide entgegen anderer chemischer Signalsubstanzen nur dann produziert werden, sofern [im Normalfall!] hierzu Bedarf besteht, um sodann von der jeweiligen Zelle entspr. freigegeben zu werden, … da ansonsten beim Abbauen von 2-AG die „Arachidonsäure“ sowie beim Verstoffwechseln von AEA via Cyclooxygenase das „Prostaglandin E 2“ entsteht – beide proinflammatorische Mediatoren!» Allein in dieser zwingend notwendigen Balance zahlreicher, auf unsere Gesundheit einflussnehmender Faktoren wird deutlich, dass CBD i.d.R. immer nur dann verabreicht werden darf, sofern sichergestellt ist, dass komplikative Erkrankungen – oder bloße Veranlagungen, welche bei CBD-Verabreichung zu solchen führen könnten – die unter „normalen“ Bedingungen zwar gutverträgliche CBD-Aufnahme nicht proinflammatorisch beeinflussen. 

 

Kurze Erläuterung hierzu: Jede Entzündung geht praktisch immer auch mit Veränderungen auf molekularer Ebene einher, wobei v.a. die auslösenden Stimuli über Signalkaskaden zur veränderten Genexpression führen, unterdes die proinflammatorischen Mediatoren exprimiert werden. Die hier exemplarisch veranschaulichten E2 Prostaglandine sind z.B. nur kurzlebige, lokal wirksame Mediatoren; sie sind hormonähnliche Eicosanoide, wirken autokrin und parakrin zugleich und somit lokal, d.h. direkt am Ort ihrer Synthese wirksam. 

Mit anderen Worten: E2 Prostaglandine werden vornehmlich im endoplasmatischen Retikulum synthetisiert und aus der Zelle geschleust. Sonach sind sie für zahlreiche pathologische Prozesse mitverantwortlich. Hierzu zählen insbes. Entzündungsreaktionen, gesteigerte Schmerzempfindlichkeit, Knochenentwicklung, Integrität der Magenschleimhaut, Aggregation der Blutplättchen, Nierendurchblutung, etc.. Ihre Synthese erfolgt durch Hydrolyse von Membran-Pospholipiden durch die gleichsam o.ä. Phospholipase A. Die hierbei entstehende Arachidonsäure wird durch COX (Cyclooxygenasen = Enzyme für Startup einer Prostaglandinsynthese aus der Arachidonsäure) oxidiert, wobei das instabile Zwischenprodukt Prostaglandin G2 entsteht. Dieses PGG2 wird im Folgeschritt durch Peroxidase-Aktivität von COX zu Prostaglandin H2 umgewandelt. PGH2 ist sodann das entscheidende Ausgangsmolekül für zahlreiche Prostaglandinen und *Thromboxanen (*Prostaglandin-verwandte Eicosanoide, welche vornehmlich in Blutplättchen vorkommen und deshalb nach diesen benannt sind). 

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ICBD sollte hiernach nur so dosiert und appliziert werden, dass die an der Zellmembran befindlichen Rezeptoren der Prostaglandine möglichst auch an spezifische „Signaltransduktionswege“ gebunden bleiben, sintemal PGE2 eines der mit Abstand wichtigsten Prostaglandine überhaupt ist. So hat es z. B. insofern Einfluss auf Entzündungsprozesse wie rheumatische Erkrankungen, als deren Hemmstoffe (bei der Prostaglandinsynthese) schmerzlindernde und vor allem entzündungshemmende Wirkung haben. Ebenso ist PGE2 am Entstehen von Fieber beteiligt.

Ferner stimulieren gerne Bakterienbestände das Epithel des Organum vasculosum laminae terminalis (zirkumventrikuläres Organ, Teil des Hypothalamus), wodurch es schließlich zu einer Expression von COX-2 kommt, woraus zu guter Letzt eine gesteigerte PGE2-Synthese resultiert.

Im Magen dagegen wirkt PGE2 z.B. Schleimhaut-protektiv und hemmt die Bildung der Magensäure (was nicht unbedingt von Vorteil ist). PGE2 ist (zusammen mit PGI2 = vorgenanntes Eicosanoid) das Hauptprostaglandin, welches die Gefäßpermeabilität (Gewebeschwellung) mitbeeinflusst, beim Entstehen von Rötungen beteiligt ist, mit für den Schmerz verantwortlich ist, welcher durch weitere Entzündungsstoffe (Histamin, Bradykinin) induziert wird, indem PGE2 nozizeptiv Nervenendungen sensibilisiert.

Art. 5

Mögliche Inverkehrbringung 

Vermittels dieser Kurzabfassung über ICBD sollte vor allem die entzündungshemmende Wirkung von CBD-Extrakt herausgestellt werden, im Weg dessen zugleich konstatiert werden darf, dass ICBD nur äußerst wenig, und wenn überhaupt, dann kaum THC enthalten dürfte. Hierzu wurde bei Wirkung des ICBD-Extrakts auf die Prostaglandin-E2-Synthese sowie auf die Cyclooxygenase-2-Protein-Synthese und auf die Freisetzung div. Zytokine (Interleukin-1β, Interleukin-6…) eingegangen – ungeachtet Hinweisführung auf Tumornekrosefaktor-α! 

 

Es bleibt zu erwähnen, dass CBD nie restlos THC-befreit ist, erst recht nicht vermittels gängiger industrieller Herstellungsverfahren. Vor Hintergrund dieser Tatsache obliegt es medizinischer Verantwortlichkeit, die Form der Inverkehrbringung sowie der Applizierbarkeit solcherart Substanz immer erst und nur dann zu befürworten, sofern bestimmte Restrisikofaktoren grundsätzlich als ausgeschlossen gelten. In diesem Sinne sei zunächst folgende Anwendungsform empfohlen:

Machen wir’s kurz: Unsere Haut ist mit Abstand das größte menschliche Organ. Sie schützt unseren Körper mannigfaltig – vornehmlich aber gegen Abermilliarden uns täglich attackierender Krankheitserreger. Leidlich unterschätzt wird unsere Haut jedoch hinsichtlich Immunabwehr, wiewohl ihr doch deren größte Bedeutung zukommt. Im Gegenteil wird ihr eitelkeitsbedingt sogar massive Immunschwächung via toxischer Kosmetika zugemutet. Als breitbandige Abwehrhilfe wäre demgemäß eine CBD-Verabreichung in Form von Immulotion angeraten. Diese wirkt sowohl regenerativ und epithelgewebsfestigend als auch protektiv sowie antioxidativ. Die dermale Applikation versus gastrointestinale Absorption von CBD erfolgt sohin mittelbar, gleichwohl nachhaltig – und risikofrei! Das geheime Knowhow des hier zugrunde gelegten transdermalen Phytotherapeutikums im Wege angewandter biomolekularer Synthetisierenungsverfahren ist der eigentliche Schlüssel, vermöge dessen das oben beschriebene Zusammenspiel biophysikalischer und multitransitorischer Neurorezeptoren mit mikrobiochemischen Autoapplikationsmechanismen und komplementärfunktionellen Wirkungsweisen bei CBD-Anwendung auf unserer Haut zum Tragen kommt.